JICHT

Wat is jicht?

Jicht verwijst naar een ziekte die optreedt als reactie op de aanwezigheid van mononatriumuraat kristallen (MSU) in gewrichten, botten en zachte weefsels. Hyperurikemie (met hoge urinezuurwaarden in het bloed) is een noodzakelijke predisponerende factor voor jicht. Urinezuur reageert dan met fysiologisch natrium om MSU te vormen, dat kan kristalliseren op pijnlijke plaatsen. Niet iedereen met hyperurikemie ontwikkelt jicht – individuele verschillen in de vorming van kristallen en/of in ontstekingsreacties op die kristallen kunnen een rol spelen bij de vraag of een persoon met hyperurikemie de ziekte zal ontwikkelen.

De Britse arts Alfred Garrod ontdekte halverwege de 19e eeuw urinezuur als de veroorzaker; het idee is dat urinezuur zich ophoopt in de circulatie en kristalliseert tot naaldscherpe uraatkristallen. Deze kristallen nestelen zich vervolgens in de zachte weefsels en in de gewrichten van de ledematen – klassiek gezien, de grote teen – en veroorzaken ontstekingen, zwellingen en een ondraaglijke pijn die memorabel werd beschreven door de 18e-eeuwse bon vivant Sydney Smith als “alsof er op iemands ogen gelopen word”.

Wetenschappers en bloggers

Ash Simmonds

Zoals gebruikelijk is de conventionele wijsheid ass-over  met oorzaak/gevolg. Jicht enzovoorts wordt niet primair veroorzaakt door purine-rijk of eiwitrijk voedsel dat urinezuur opneemt. Het is het onvermogen om urinezuur effectief te verwijderen, wat uiteindelijk kristallen in de gewrichten en stenen in de nieren vormt – dat is van een feedback lus  van ontsteking. Meestal is er een katalysatorfunctie die dit induceert.

Als u vrij oud bent voor lage koolhydraten/keto en u zich afvraagt ​​wat de gevaren zijn, kan de urinezuurspiegel tijdens de eerste 2-4 weken aanzienlijk stijgen, maar na zes tot acht weken nemen ze af. Dit wordt later in deze literatuur uitgelegd. Wat er in feite gebeurt, is dat ketonen strijden om uitscheiding met urinezuur, maar als je keto-adapteert, is dit geen probleem meer. Het ergste wat je kunt doen, is heen en weer gaan tussen keto/koolhydraten terwijl je je nog aan het aanpassen bent. Of blijf er minstens 2 maanden religieus aan vast en pas het goed aan of doe geen moeite en bespaar jezelf wat opflakkeringen.

Gary Taubes

Jicht en de aandoening die technisch bekend staat als hyperurikemie, of verhoogde urinezuurspiegels, zijn de meest recente voorbeelden van dit soort institutionele verwaarlozing van de mogelijke gezondheidseffecten van fructose en hoe diepgaand het kan zijn.

Jicht zelf is een interessant voorbeeld, omdat het een ziekte is die in de vorige eeuw uit de mode is geraakt en toch suggereren de laatste rapporten dat het niet alleen zo wijdverspreid is als altijd, maar ook meer. Uit recente enquêtes blijkt dat bijna 6 procent van alle Amerikaanse mannen in de vijftig last heeft van jicht en meer dan tien procent in de zeventig. Het aandeel van de getroffen vrouwen is aanzienlijk jonger, maar stijgt nog steeds met meer dan 3 procent op de leeftijd van 60 jaar.  Bovendien lijkt de prevalentie van jicht de afgelopen kwart eeuw te zijn verdubbeld, samenvallend (misschien niet toevallig) met de gerapporteerde toename bij obesitas, en het kan sinds de jaren vijftig met vijf of zelfs zesvoud toegenomen zijn, hoewel een groot deel van die toename te wijten kan zijn aan de vergrijzing van de bevolking.

Tot het einde van de 17e eeuw, toen de verspreiding van jicht bijna epidemische proporties bereikte in Groot-Brittannië, had de ziekte bijna uitsluitend betrekking op de adel, de rijken en de ontwikkelde mensen, en dus degenen die het zich konden veroorloven een overmatige honger naar voedsel en alcohol te bevredigen. Dit maakte jicht het oorspronkelijke voorbeeld van een ziekte die verband hield met dieet en overconsumptie, en dus in feite de oorspronkelijke ziekte van de beschaving.

Maar toen jicht na de ontdekking van het medicijn allopurinol in de vroege jaren zestig gemakkelijk te behandelen kon worden, begonnen klinische onderzoekers en onderzoekers hun belangstelling te verliezen. En de pathologie van jicht is begrepen sinds de Britse arts Alfred Garrod, halverwege de 19e eeuw, urinezuur als de veroorzaker identificeerde; het idee is dat urinezuur zich in de bloedsomloop ophoopt tot het punt dat het uit de oplossing valt, zoals een chemicus het zou zeggen, en zo kristalliseert tot naaldscherpe uraatkristallen. Deze kristallen nestelen zich vervolgens in de zachte weefsels en in de gewrichten van de ledematen – klassiek gezien, de grote teen – en veroorzaken ontstekingen, zwellingen en een ondraaglijke pijn die memorabel werd beschreven door de 18de-eeuwse bon vivant Sydney Smith als wandelen op je oogballen.

Het feitelijke bewijs is echter altijd minder dan overtuigend geweest: net zoals cholesterolverlagers met een laag cholesterolgehalte slechts een triviaal effect hebben op serumcholesterolspiegels en zoutarme diëten een klinisch niet-significant effect hebben op de bloeddruk, laag-purine diëten hebben een verwaarloosbaar effect op de urinezuurspiegels. Een bijna vegetarisch dieet zal bijvoorbeeld de urinezuurwaarden in serum met 10 tot 15% verlagen in vergelijking met een typisch Amerikaans dieet, maar dat is zelden genoeg om hoge urinezuurwaarden terug te brengen naar normaliteit, en er is weinig bewijs dat dergelijke diëten op betrouwbare wijze de incidentie van jichtaanvallen verminderen bij de getroffenen.  Aldus worden purine-vrije diëten niet langer voorgeschreven voor de behandeling van jicht, zoals de jichtspecialist Irving Fox in 1984 opmerkte: “vanwege hun ineffectiviteit” en hun “minderjarige” invloed op de urinezuurspiegels.   Bovendien het voorkomen van jicht bij vegetariërs, of meestal vegetariërs, is altijd al significant geweest en “veel hoger dan algemeen wordt aangenomen.” (Een schatting uit het midden van de eeuw, bijvoorbeeld, bracht de incidentie van jicht in India onder “grotendeels vegetariërs en teetotalers” bij 7%.)   Tot slot is er de herhaalde observatie dat het eten van meer eiwitten de uitscheiding van urinezuur uit de nier verhoogt en daarmee het niveau van urinezuur in het bloed verlaagt.   Dit houdt in dat het vlees – hypothese is op zijn best discutabel; het hoge eiwitgehalte van vlees moet gunstig zijn, zelfs als de purines dat niet zijn. )

De alternatieve hypothese wordt gesuggereerd door de associatie tussen jicht en het gehele spectrum van ziektebeelden van de beschaving en tussen hyperurikemie en de metabolische afwijkingen van Syndroom X. In de afgelopen eeuw heeft jicht alle nu bekende patronen geopenbaard, chronologisch en geografisch, van ziektes van de beschaving, en dus die ziekten geassocieerd met westerse diëten. Europese artsen in de Eerste Wereldoorlog meldden bijvoorbeeld een verminderde incidentie van jicht in landen die een voedseltekort doormaakten.   In primitieve populaties die traditionele diëten aten, was jicht vrijwel onbekend of werd in ieder geval vrijwel niet gemeld (met de opvallende uitzondering van Albert Schweitzer wie zegt dat hij het met een verrassende frequentie heeft gezien.) De vroegst gedocumenteerde gevallen die in Azië en Afrika werden gemeld, waren eind jaren veertig.   En zelfs in de jaren zestig, ziekenhuis records uit Kenia en Uganda suggereerden een incidentie van jicht lager dan één op duizend onder de autochtone Afrikanen. Eind jaren zeventig namen de urinezuurspiegels in Afrika echter toe met verwestering en verstedelijking  , terwijl de frequentie van zowel hyperurikemie als jicht onder de bewoners van de zuidelijke Pacific naar verluidt hoog boven de hemel uitsteeg. In 1975 beschreef de Nieuw-Zeelandse reumatoloog BS Rose, een collega van Ian Prior’s, de inheemse bevolking van de Stille Zuidzee als “één grote jichtige familie”  terwijl de weerslag van zowel hyperuricemia en jicht onder Zuid-Pacifische eilandbewoners naar verluidt sky-rocketing was.

Jicht is ook in verband gebracht met obesitas sinds het Hippocratische tijdperk, en deze associatie is de oorsprong van de veronderstelling dat een hoge levensverwachting en overmatige eetlust de oorzaak zijn. Van jichtige mannen is al gerapporteerd dat ze last hebben van hogere snelheden van atherosclerose en hypertensie, terwijl een beroerte en coronaire hartziekte veelvoorkomende doodsoorzaken zijn.   Diabetes wordt ook vaak geassocieerd met jicht. In 1951 rapporteerde Menard Gertler, samen met het Coronaire Onderzoeksproject van Paul Dudley White aan Harvard, dat de urinezuurconcentratie in het serum met het gewicht toenam, en dat mannen die leden aan hartinfarcten viermaal zoveel kans hadden om hyperuricemisch te zijn als gezonde controlepersonen.   leidde tot een reeks onderzoeken in de jaren zestig, omdat klinische onderzoekers eerst hyperuricemie leken te koppelen aan glucose-intolerantie en hoge triglyceriden, en later aan hoge insulineniveaus en insulineresistentie.   In de jaren 1990 meldde Gerald Reaven, onder andere, dat insulineresistentie en hyperinsulinemie de urinezuurspiegels verhoogden, blijkbaar door de urinezuuruitscheiding door de nier te verminderen, net zoals ze de bloeddruk verhoogden door de natriumuitscheiding te verminderen. “Het lijkt erop dat modulatie van serumuric concentratie door insulineresistentie wordt uitgevoerd op het niveau van de nier,” schreef Reaven, “hoe meer insulineresistent een individu, hoe hoger de urinezuurconcentratie in het serum.”

Deze waarnemingen suggereren dat alles wat de insulineniveaus verhoogt, op zijn beurt de urinezuurspiegels doet stijgen en jicht zou kunnen veroorzaken, wat een koolhydratenrijk dieet met voldoende calorieën zou impliceren. Maar dit verwaarloost de unieke bijdrage van fructose. Het bewijs dat suiker of fructose als belangrijkste oorzaak van jicht bepleit is tweeledig. Ten eerste is de verdeling van jicht in de westerse bevolking parallel aan de beschikbaarheid van suiker al eeuwen, en niet alle geraffineerde koolhydraten in dit geval. Het was in het midden van de 17e eeuw, dat jicht niet alleen een ziekte van de rijken en de adel was om zich door de Britse samenleving naar beneden en naar buiten te verspreiden, en bereikte in de 18e eeuw bijna epidemische proporties. Historici noemen dit de “jichtgolf”.

Het tweede bewijs is veel minder omstandig: simpel gezegd verhoogt fructose de serumwaarden van urinezuur. De “opvallende toename” in urinezuurniveaus met een infuus van fructose werd voor het eerst gemeld in de Lancet in de late jaren 1960 door clinici uit Helsinki, Finland, die het noemde als fructose-geïnduceerde hyperurikemie.  Dit werd gevolgd door een reeks van studies door de recente jaren ’80 bevestigend het bestaan ​​van het effect en rapporterend over de verscheidenheid van mechanismen waardoor het tot stand kwam. Fructose versnelt bijvoorbeeld de afbraak van een molecuul dat bekend staat als ATP, dat de primaire energiebron is voor cellulaire reacties en is geladen met purines. (ATP staat voor adenosinetrifosfaat, adenosine is een vorm van adenine en adenine is een purine) En dit verhoogt op zijn beurt de vorming van urinezuur.

Deze mechanistische verklaringen van hoe fructose de urinezuurspiegels verhoogt, werden vervolgens ondersteund door een genetische verbinding tussen fructosemetabolisme en jicht zelf. Jicht loopt vaak in gezinnen, zelfs zo dat die clinici die jicht bestuderen altijd hebben aangenomen dat de ziekte een sterke erfelijke component heeft. In 1990 meldde Edwin Seegmiller, een van de weinige veteraan jichtonderzoekers in de VS, en de Britse geneticus George Radda, die later directeur van de Medical Research Counsel zou worden, dat de verklaring voor deze familiale associatie een zeer specifiek defect in de genen die het metabolisme van fructose reguleren. Personen die dit defect erven, zullen dus moeite hebben om fructose te metaboliseren en zullen dus geboren worden met een aanleg voor jicht. Dit suggereerde de mogelijkheid, concludeerden Seegmiller en Radda.

Was het 50 pond suiker per jaar? 100 pond? 150 pond? 300 pond? En zouden high-fructose-diëten jicht bij gezonde mensen veroorzaken of zouden ze het probleem alleen verergeren bij degenen die al ziek zijn? In 1993 publiceerde de Britse biochemicus Peter Mayes een artikel over fructosemetabolisme in het American Journal of Clinical Nutrition dat nu wordt beschouwd als het belangrijkste artikel in het veld. (Dit was in het speciale nummer van de AJCN gewijd aan de gezondheidseffecten van fructose.) Mayes bekeek de literatuur en concludeerde dat fructose-diëten bij gezonde personen inderdaad hyperurikemie zouden kunnen veroorzaken, en hij suggereerde dat jicht een resultaat zou kunnen zijn, ook, maar de studies om die mogelijkheid aan te pakken waren gewoon nooit gedaan. “Het is duidelijk,” concludeerde Mayes, “Dat systematisch onderzoek bij mensen nodig is om de precieze hoeveelheden, zowel van de fructoseconsumptie als van de concentratie ervan in het bloed, vast te stellen, waarbij schadelijke effecten zoals hyperlipidemie en hyperurikemie optreden.” (26) Voeg aan dit onderzoek van Reaven toe dat meldt dat hoge insuline niveaus en insulineresistentie verhogen de urinezuurspiegels, en het suggereert, zoals Mayes opmerkte over triglyceriden, dat suiker (sucrose) en fructose-glucosestroop de slechtste van alle koolhydraten zouden zijn als het gaat om urinezuur en jicht. De fructose zou de productie van urinezuur verhogen en de excretie van urinezuur verlagen, terwijl de glucose, door zijn effect op insuline, ook de excretie van urinezuur zou verlagen. Het zou dus redelijk zijn om aan te nemen of op zijn minst te speculeren dat suiker een waarschijnlijke oorzaak van jicht is,

Misschien wel, maar deze hypothese is nooit serieus overwogen. Die onderzoekers die geïnteresseerd zijn in jicht hebben zich bijna uitsluitend gericht op alcohol- en vleesconsumptie, deels omdat deze historische precedenten hebben en omdat de implicatie dat jichtige individuen en met name zwaarlijvige jichtige individuen die schrikken van vlees en alcohol, goed past bij de voedingsvoorschriften van de jaren zeventig voorwaarts.

Maar meer dan wat ook, deze suiker/fructose-hypothese werd opnieuw genegeerd vanwege slechte timing. Met de ontdekking en klinische toepassing van allopurinol in de jaren zestig begonnen de klinische onderzoekers wiens laboratoria gewijd waren aan het bestuderen van de mechanismen van jicht en purine metabolisme – James Wyngaarden’s, bijvoorbeeld bij Duke en Edwin Seegmiller bij NIH – hun inspanningen te richten op werken de nuances van allopurinol therapie, of de toepassing van de nieuwe technieken van moleculaire biologie op de genetica van jicht en zeldzame stoornissen van hyperurikemie of purine metabolisme. Voedingsstudies werden eenvoudigweg niet als hun tijd waardig beschouwd, als alleen al omdat allopurinol jicht toestond om te eten of te drinken wat ze maar wilden. “Het kon ons niet zoveel schelen of een bepaald voedsel iets zou kunnen doen, “Zegt William Kelley, die co-auteur is bij Wijngaarden van het handboek 1976, Jicht en Hyperurikemie en die zijn carrière begon in het laboratorium van Seegmiller bij NIH. “We kunnen voor de ziekte zorgen.”

Deze uittocht viel echter samen met de opkomst van onderzoek naar fructose-geïnduceerde hyperurikemie. In de jaren 80, toen het vermogen van fructose en sucrose om de urinezuurspiegels bij mensen te verhogen herhaaldelijk werd aangetoond, was het tijdperk van fundamenteel onderzoek naar jicht ten einde. De grote spelers hadden het veld verlaten en de NIH-financiering voor dit onderwerp was tot een straaltje geslonken. Wijngaarden publiceerde zijn laatste onderzoek document in 1977 en bracht de jaren 1982 tot 1989 door als directeur van de National Institutes of Health. Kelley publiceerde zijn laatste kranten over de genetica van jicht in 1989, toen hij werd decaan van de geneeskunde aan de Universiteit van Pennsylvania. Irving Fox, die veel van het fundamentele onderzoek naar door fructose en alcohol geïnduceerde hyperurikemie in het laboratorium van Kelley deed, ging begin jaren negentig in de biotechnologie industrie aan het werk. Alleen Edwin Seegmiller bleef geïnteresseerd in de etiologie van jicht en Seegmiller zegt dat toen hij bij de NIH solliciteerde naar financiering om de relatie tussen fructose en jicht te bestuderen, na het toelichten van de genetische band met Radda in 1990, zijn subsidieaanvragen op basis van dat hij te oud was en als emeritus-hoogleraar technisch met pensioen ging. (28) “In de jaren vijftig en zestig hadden de grootste klinische wetenschappers ter wereld aan deze ziekte gewerkt”, zegt Kelley. “In de jaren tachtig en negentig was er niemand meer.” technisch gepensioneerd. (28)

Ondertussen zouden de medische tijdschriften af ​​en toe artikelen bevatten over het klinische beheer van de jicht, maar deze zouden zich bijna uitsluitend concentreren op medicamenteuze behandeling. Discussies over het dieet zouden kort zijn, misschien een paar zinnen en verward over de wetenschap. In die gevallen waarin de auteurs zouden suggereren dat jichtige individuen baat kunnen hebben bij een laag purinerendieet, zouden ze altijd “suikers” en “snoepjes” bevatten als een van de aanbevolen voedingsmiddelen met een laag purinegehalte. (29) In enkele gevallen – een 1996 artikel in het New England Journal of Medicine, bijvoorbeeld (30) – zouden de artikelen ook opmerken dat fructoseconsumptie de urinezuurspiegels zou verhogen, wat alleen suggereert dat de auteurs zich niet bewust waren van de rol van fructose in “suikers” en “snoepjes” . “Zelfs toen de New England Journal in maart 2004 een rapport van Walter Willett en zijn collega’s van Harvard publiceerde, manifesteerde zich dit soort analfabetisme. Het artikel van Willett had gerapporteerd dat mannen met jicht meer vlees leken te eten dan gezonde mannen. Maar Willett, die inmiddels de meest invloedrijke voedingspsycholoog was, verklaarde later dat ze bij hun analyse nooit rekening hadden gehouden met suikerconsumptie, omdat noch hij, noch zijn medewerkers zich bewust waren van het hyperuricemisch effect van fructose. Willett’s co-auteur, Gary Curhan, een nefroloog en jichtspecialist met een doctoraat in de epidemiologie, zei dat hij misschien ooit wist dat fructose de urinezuurspiegels verhoogde, maar het was hem vergeten. “Mijn geheugen is niet meer wat het geweest is,” zei hij. Hij erkende.

De addenda bij dit fructose-geïnduceerde hyperurikemie verhaal kunnen zelfs nog belangrijker zijn. Toen het New England Journal of Medicine Willett’s jichtstudie publiceerde, had het een editoriaal bij de hand, geschreven door de nefroloog van de Universiteit van Florida, Richard Johnson. In het afgelopen decennium heeft het onderzoek van Johnson de hypothese gesteund dat het verhogen van de urinezuurconcentratie in de bloedsomloop ook de bloedvaten die in de nieren uitmonden zodanig beschadigt dat de bloeddruk direct wordt verhoogd, en suggereert daarom dat fructoseconsumptie de bloeddruk zal verhogen.

Dit is een ander potentieel schadelijk effect van fructose dat dateert van na de officiële rapporten, waarin suiker in de voeding wordt vrijgemaakt. Het is nog een ander mechanisme waardoor suiker en fructose-glucosestroop een bijzonder ongezonde combinatie kunnen zijn. De glucose in deze suikers zou de insulinespiegels verhogen, wat op zijn beurt de bloeddruk zou verhogen door de uitscheiding van natrium door de nieren te remmen en door het sympathische zenuwstelsel te stimuleren,  en de fructose zou het onafhankelijk doen door       urinezuur te verhogen. Dit zorgt voor hoge zuurwaarden en zo wordt de nier rechtstreeks beschadigd. Als dit het geval was, wat nog nooit is onderzocht, zou dit mogelijk de gemeenschappelijke associatie van jicht en hypertensie en zelfs van diabetes en hypertensie kunnen verklaren. (31) Johnson onderzoekt deze mogelijkheid nu echter alleen. Anders dan Willett en zijn collega’s, Johnson was zich lange tijdbewust van het vermogen van fructose om de urinezuurspiegel te verhogen, en bestudeerde dat fenomeen dus in zijn laboratorium. Maar pas in de zomer van 2004 verklaarde hij, drie maanden nadat zijn NEJM-redacteur werd gepubliceerd, dat hij besefte dat sucrose half fructose was en dat zijn onderzoek van de afgelopen jaren zelfs relevant was voor suiker. (32)

Een decennium later beschreef Thomas Benedek de epidemiologie van jicht in The Cambridge World History of Human Disease op deze manier: “Wereldwijd is de ernst en prevalentie van jicht sinds de jaren veertig paradoxaal veranderd. In de hoogontwikkelde landen, als gevolg van de komst van effectieve profylactische medicamenteuze therapie, wordt de ziekte nu zelden uitgeschakeld. Elders is het echter vaker voorgekomen, voornamelijk als gevolg van ‘verbeterde voedingspatronen’. ”

De econoom en historicus Ralph Davis schat dat de aanvoer van suiker uit het Caribisch gebied naar Groot-Brittannië steeg van drie of vierduizend ton per jaar in de late vijftiende eeuw tot meer dan tweehonderdduizend ton in de jaren 1770, of een toename van meer dan vijftig keer. (Davis R, de opkomst van de Atlantische economieën, Cornell University Press, 1973, blz. 251, 255)

Bronnen

  • De associatie tussen jicht en nephrolithiasis: het National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988-1994.
    Lees meer..
    AbstractAchtergrond
    Jicht, een inflammatoire artritis, treft naar verluidt meer dan 2 miljoen mannen en vrouwen in de Verenigde Staten. Eerdere rapporten suggereerden een verband tussen jicht en niersteenziekte; deze studies pasten zich echter niet aan voor dergelijke belangrijke potentiële medeveroorzakers, zoals obesitas en de aanwezigheid van hypertensie. Voor zover bekend heeft geen enkele gepubliceerde studie de onafhankelijke relatie tussen jicht en niersteenziekte onderzocht.Methoden
    We gebruikten een nationale kans steekproef van de Amerikaanse bevolking om het onafhankelijke verband te bepalen tussen gemelde jicht en geschiedenis van niersteenziekte.Resultaten
    Bij mannen en vrouwen van 20 jaar en ouder rapporteerde 5,6% (10 miljoen) de vorige passage van een niersteen en 2,7% (5,1 miljoen) meldde een diagnose van jicht door een arts. Bovendien had 8,6% van de personen die bij twee of meer gelegenheden de passage van een niersteen rapporteerden, een voorgeschiedenis van jicht. Omgekeerd was de prevalentie van eerdere nierstenen bij proefpersonen met gemelde jicht 13,9%. In het voor leeftijd aangepaste model was jicht geassocieerd met een verhoogde oddsratio (OR) voor eerdere nierstenen (OR, 1,97, 95% betrouwbaarheidsinterval [BI], 1,37 tot 2,83). Na verdere aanpassing voor geslacht, ras, body mass index en aanwezigheid van hypertensie, daalde de OR voor eerdere nierstenen bij personen met jicht tot 1,49 (95% BI, 1,04 tot 2,14).Conclusie
    Het aantonen van een onafhankelijke associatie tussen niersteenziekte en jicht suggereert sterk dat ze gemeenschappelijke onderliggende pathofysiologische mechanismen delen. Identificatie van deze mechanismen kan leiden tot verbeterde preventieve strategieën voor beide aandoeningen.
  • Arromdee E, Michet CJ, Crowson CS, O’Fallon WM, Gabriel SE. Epidemiologie van jicht: stijgt de incidentie? J Rheumatol. 2002
    Lees meer..
    AbstractDoel
    Bepalen of de incidentie van jicht hoger is in 1995-1996 in vergelijking met 1977-1978.Methoden
    Met behulp van het Rochester Epidemiologie Project, geautomatiseerd medisch dossiersysteem, werden alle mogelijke gevallen van acute jicht in de stad Rochester, Minnesota gedurende de tijdsintervallen van 1977-1978 en 1995-1996 geïdentificeerd. De volledige medische dossiers van alle mogelijke gevallen werden gescreend en iedereen die aan de American College of Reumatologie 1977 voldeed, stelde criteria voor jicht voor als incidentie. Demografische gegevens, body mass index, klinische presentatie en geassocieerde comorbiditeit condities werden geabstraheerd. De algehele en op leeftijd geslachtsaanpassing incidentiepercentages van de 2 cohorten werden berekend en vergeleken.Resultaten
    Een totaal van 39 nieuwe gevallen van acute jicht werden geïdentificeerd tijdens de 2 jaar interval 1977-1978 vertegenwoordigt een leeftijd en geslachtsaangepast jaarlijkse incidentie van 45.0 / 100.000 (95% CI: 30.7, 59.3). Voor het interval 1995-1996 werden 81 gevallen gediagnosticeerd, wat neerkomt op een jaarlijkse incidentie van 62,3 / 100.000 (95% BI: 48,4, 76,2). Er was een meer dan tweevoudige toename van de snelheid van primaire jicht (dat wil zeggen, geen geschiedenis van blootstelling aan diuretica) in de recente in vergelijking met de oudere tijdsperioden (p = 0,002). De incidentie van secundaire, aan diuretica gerelateerde jicht nam niet toe in de loop van de tijd (p = 0,140).Conclusie
    Onze resultaten geven aan dat de incidentie van primaire jicht de afgelopen 20 jaar aanzienlijk is toegenomen. Hoewel deze toename mogelijk het gevolg is van een verbeterde vaststelling van atypische jicht, kan deze ook verband houden met andere, nog niet geïdentificeerde, risicofactoren.
  • Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC, Deyo RA, Felson DT, Giannini EH, Heyse SP, Hirsch R, Hochberg MC, Hunder GG, Liang MH, Pillemer SR, Steen VD, Wolfe F. Schattingen van de prevalentie van artritis en geselecteerde musculoskeletale aandoeningen in de Verenigde Staten.
    Lees meer..
    AbstractDoel
    Een enkele bron bieden voor de best beschikbare schattingen van de nationale prevalentie van artritis in het algemeen en van geselecteerde musculoskeletale aandoeningen (osteoartritis, reumatoïde artritis, juveniele reumatoïde artritis, de spondylarthropathieën, systemische lupus erythematosus, sclerodermie, polymyalgia reumatica / gigantische celarteritis , jicht, fibromyalgie en lage rugpijn).Methoden
    De National Arthritis Data Workgroup beoordeelde gegevens uit beschikbare onderzoeken, zoals de serie National Health and Nutrition Examination Survey. Voor algemene nationale schattingen hebben we enquêtes gebruikt op basis van representatieve voorbeelden. Omdat gegevens op basis van nationale populatiemonsters niet beschikbaar zijn voor de meeste specifieke musculoskeletale aandoeningen, hebben we gegevens verkregen uit verschillende kleinere enquêtestalen van gedefinieerde populaties. Schattingen van de prevalentie van deze enquêtes waren gekoppeld aan 1990 US Bureau of the Census bevolkingsgegevens om nationale schattingen te berekenen. We hebben ook de verwachte frequentie van artritis geschat in het jaar 2020.Resultaten
    Huidige nationale schattingen worden verstrekt, met belangrijke kanttekeningen met betrekking tot hun interpretatie, voor zelf gerapporteerde artritis en geselecteerde voorwaarden. Naar schatting 15% (40 miljoen) van de Amerikanen had in 1995 enige vorm van artritis. Tegen 2020 wordt naar schatting 18,2% (59,4 miljoen) getroffen.Conclusie
    Gezien de beperkingen van de gegevens waarop ze zijn gebaseerd, biedt dit rapport de best beschikbare prevalentieschattingen voor artritis en andere reumatische aandoeningen in het algemeen en voor geselecteerde musculoskeletale aandoeningen bij de Amerikaanse bevolking.
  • Jicht – De Patriciër Malady door Roy en GS Rousseau Porter
    Lees meer..
    Jicht is erkend sinds de oudheid en beschrijvingen van de ziekte dateren uit het Babylonische rijk. Het was zeker goed beschreven door Hippocrates. Genaamd “de koning der ziekten” en de “ziekte der koningen”, is jicht meer de “ziekte van overvloed.” In Gout Porter en Rousseau volgen medisch denken over de ziekte door de eeuwen heen, van Hippocrates en Galen tot Paracelsus, Harvey, Archibald Garrod in het Victoriaanse tijdperk en daarna. Ze bespreken de culturele, morele, religieuze en persoonlijke kwaliteiten die met de aandoening samenhangen, waarbij ze sociaal commentaar, persoonlijke geschriften, tekenfilms en beeldende kunst en literatuuronderzoeken (inclusief romans van Dickens, Thackeray en Joseph Conrad). Veel van de citaten klinken nog steeds: “jicht op de bittere vrucht van luxe” (Cheyne), “de zaden van dit kwaad zijn vaak afkomstig van de ouders!” (Blackmore), “De meest kwetsbaren waren mannen met hagel en atletische grondwet”, die moeten streven naar “onthouding bij het eten, matigheid bij het drinken van sterke dranken en goede lichaamsbeweging.” Folklore achtte jicht een ziekte van de betere soort, een superioriteitsbelasting, een klacht van beroemdheid “past voor een man van kwaliteit. “Jicht was de laster van een heer terwijl de reuma de luchtledigheid was van een koetsier van een koetsier. Bovendien werd jicht gezien door Georgische artsen zoals Walpole “als een van de oplossingen van de natuur voor de verdorvenheid van de luchtwegen. Als ze niet volledig verdreven werden, werden onplezierige humeuren of morbelijke materie verbannen naar verre streken. Daarom moet het worden overgelaten om zijn werk te doen. “Jicht kan worden gezien als een desideratum, een levensverzekering in plaats van een doodvonnis. Terwijl jicht in het bezit was van het lichaam, kon geen echt dodelijke vijand zoals verlamming, waterzucht of beroerte toeslaan. Walpole’s hedendaagse Samuel Johnson volgde echter heel andere strategieën: “Dat de jicht een medicijn is dat ik nooit heb waargenomen, want toen ik het het meest in mijn voet had, had ik de spasmen in mijn borst. In het beste geval is de jicht alleen maar een hond die de wolf wegjaagt en de schapen zelf opeet, want als de jicht tijd heeft om te groeien, zal deze zeker vernietigen en vernietigen door lange en aanhoudende martelingen. “Koning George IV mopperde tegen de koninklijke artsen” beleid van “quieta non movere” en phlebotomy: “Ik heb uw halve maatregelen lang genoeg gedragen om u te plezieren; nu zal ik mezelf behagen en colchicum nemen. “Jicht is het teken van onderscheid geweest, de patricische kwaal om alle anderen te overtreffen. Een van de doelen van dit boek is diepgraven in hoe mensen “ziek worden” en ziek zijn, welke ziekte ze selecteren en hoe ze het verkopen. In dit onderzoek verkennen Porter en Rousseau op een voorbeeldige manier medische geschriften, literaire teksten, dagboeken en dagboeken, en de beeldende kunst. Door deze threads samen te voegen, bieden de auteurs een plezierig verslag dat de medische en de morele, de wetenschappelijke en de humanistische, de verbale en visuele aspecten integreert in een indrukwekkend tijdsverschil. Hoewel het boek onlangs is gepubliceerd, heeft het de smaak van de jaren 1950, met ouderwetse notities (40 pagina’s) en een uitgebreide bibliografie en index die historici geweldig zullen vinden. Het verbale en het visuele over een indrukwekkende hoeveelheid tijd.
  • Een recept voor verandering van levensstijl bij patiënten met hyperurie en jicht – Hyon K Choi – 2010
    Lees meer..
    Deze beoordeling vat de recente gegevens samen over leefstijlfactoren die van invloed zijn op de serumurinezuurspiegels en het risico op jicht en pogingen om holistische aanbevelingen te doen, waarbij zowel rekening wordt gehouden met jicht als met andere gevolgen voor de gezondheid. Grootschalige onderzoeken hebben een aantal langverwachte relaties tussen leefstijlfactoren, hyperurie en jicht verklaard, waaronder purinerijk voedsel, zuivelproducten, verschillende dranken, fructoseen vitamine C-suppletie. Bovendien hebben recente studies de aanzienlijke last van comorbiditeit onder patiënten met hyperuricemie en jicht aangetoond. Levensstijl- en voedingsaanbevelingen voor jichtpatiënten moeten de algehele gezondheidsvoordelen en -risico’s in overweging nemen, aangezien jicht wordt vaak geassocieerd met het metabool syndroom en een verhoogd toekomstig risico op hart- en vaatziekten (HVZ) en mortaliteit. Gewichtsvermindering met dagelijkse lichaamsbeweging en beperking van de inname van rood vlees en suikerhoudende dranken zou helpen de urinezuurspiegels, het risico op jicht, insulineresistentie en comorbiditeit te verlagen. Zwaar drinken moet worden vermeden, terwijl matig drinken, zoet fruit en de inname van zeevruchten, met name vette vis, moeten worden afgestemd op het individu, rekening houdend met de verwachte voordelen voor de gezondheid tegen hart- en vaatziekten. Zuivelproducten, groenten, noten, peulvruchten, fruit (minder suikerhoudende) en volle granen zijn gezonde keuzes voor de comorbiditeit van jicht en kunnen jicht helpen voorkomen door de insulineresistentie te verminderen. Koffie en vitamine C-suppletie kunnen worden beschouwd als preventieve maatregelen, omdat deze het urinegehalte kunnen verlagen, evenals het risico op jicht en een deel van de comorbiditeit.Abstract
    De prevalentie van jicht en de frequentieverdeling van serumurinezuur (SUA) concentraties zijn onderzocht in vier Zuid-Afrikaanse populaties. Ongeveer 450 respondenten ouder dan 15 jaar werden onderzocht in elk van de volgende: een tribale Xhosa-gemeenschap in Transkei; een landelijke Tswana-gemeenschap in het noordwesten van Transvaal; een stedelijke negerbevolking in Johannesburg; en een Kaukasische gemeenschap in dezelfde stad. Geen enkel geval van jicht werd aangetroffen in een van de negergroepen, terwijl de prevalentie onder de stedelijke blanken 13/1000 mannen en 3/1 000 vrouwen bedroeg. De gemiddelde SUA-concentraties vertoonden twee consistente trends: (i) de niveaus stegen met de leeftijd in alle vier de populaties en in beide geslachten; (ii) ze waren over het algemeen hoger bij mannen dan bij vrouwen in de leeftijdscategorie. Er was bovendien een toename in SUA-concentraties met een toenemende verfijning van levensstijl (P minder dan 0,01), de laagste niveaus die voorkomen in de tribale Afrikanen en de hoogste in de stedelijke gemeenschappen. Deze laatste bevinding kon niet op een genetische basis worden verklaard, noch waren er significante verschillen in fysieke configuratie en voedingsstatus tussen de drie negergroepen. Er wordt gesuggereerd dat hyperurikemie, en mogelijk de klinische manifestaties van jicht, een polygene etiologie hebben, waarbij acculturatie een belangrijke bijdragende rol speelt.
  • Het effect van hernoemen van jicht op Urate Crystal Artritis op ziekte en behandeling Percepties in Māori (de inheemse bevolking van Aotearoa / Nieuw-Zeeland) Jicht in de Maoris, BS Rose, Seminars in artritis en reuma. Vol. 5, nee 2, (november) 1975, pag. 121-145.
    Lees meer..
    Achtergrond/doelRecent onderzoek heeft gesuggereerd dat het hernoemen van jicht naar een pathofysiologisch ziekteverzekeringslabel (urate crystal arthritis) onnauwkeurige lekenperceptie van jicht vermijdt en effectievere managementstrategieën bevordert. In Aotearoa / Nieuw-Zeeland hebben Māori (inheemse Nieuw-Zeelanders) een hoge prevalentie van jicht, met vroege aanvang en ernstige ziekte. Het is onbekend hoe een verandering in ziekte-etiket invloed zou hebben op inheemse Nieuw-Zeelanders die onevenredig zwaar getroffen zijn door jicht. Het doel van deze studie was om het effect te onderzoeken van het veranderen van het ziekte-etiket van jicht op de percepties van de ziekte en het management ervan in Māori in Aotearoa / Nieuw-Zeeland.Methoden
    Supermarktklanten op landelijke en stedelijke locaties met grote Māori-gemeenschappen werden gerekruteerd in een onderzoek naar de percepties van verschillende soorten artritis. Deelnemers werden 1: 1 gerandomiseerd om een ​​vragenlijst in te vullen waarin de perceptie van dezelfde ziektebeschrijving werd onderzocht met het label ‘jicht’ of ‘urate crystal arthritis’ (UCA). Deelnemers beoordeelden waarschijnlijk causale factoren voor de ziekte, ziektepercepties en het nut van verschillende managementstrategieën met behulp van Likert-schalen. Verschillen tussen de twee ziekteverwekkers werden getest met behulp van onafhankelijke steekproeftests.Resultaten
    Voltooide vragenlijsten waren beschikbaar van 172 Māori-deelnemers. De met jicht gelabelde ziekte werd het meest waarschijnlijk gezien als veroorzaakt door een dieet (P = 0,003), terwijl de met UCA gemerkte ziekte hoogstwaarschijnlijk werd gezien als veroorzaakt door veroudering (P = 0,001). ‘UCA’ werd gezien als het hebben van een breder scala aan factoren die verantwoordelijk zijn voor de ziekte, met stress of zorgen, erfelijke factoren, toeval en vervuiling vaker worden gezien als oorzaken van ‘UCA’. ‘Jicht’ werd minder snel gezien als chronisch dan ‘UCA’ (gemiddelde (SD) voor ‘Jicht’ 6,9 (2,8) en voor ‘UCA’ 7,9 (2,4), P = 0,013). ‘Jicht’ werd ook als beter begrepen beschouwd dan ‘UCA’ (gemiddelde (SD) voor ‘Jicht’ 6.3 (3.1) en voor ‘UCA’4.4 (3.3), P = 0.001). Andere ziektepercepties verschilden niet tussen de ziekteverzekeringsgroepen. Overgaan op een gezonder dieet werd als nuttiger ervaren voor ‘Jicht’ in vergelijking met ‘UCA’ (gemiddelde (SD) voor ‘Jicht’ 8.5 (2.3) en voor ‘UCA’ 7.3 (2.7), P = 0.003). Deelnemers zagen ook het stoppen of beperken van alcoholgebruik als meer nuttig voor ‘Jicht’ dan voor ‘UCA’ (gemiddeld (SD) voor ‘Jicht’ 8.1 (2.8) en voor ‘UCA’ 7.0 (3.1), P = 0.017). Er waren geen verschillen tussen ‘Jicht’ en ‘UCA’ in percepties dat het nemen van regelmatige lichaamsbeweging, het verliezen van gewicht of het nemen van medicijnen op lange termijn nuttig zou zijn voor het beheer van de ziekte (P> 0,23 voor iedereen).Conclusie
    In een inheemse bevolking die onevenredig wordt aangetast door jicht, zijn causale overtuigingen en beheers strategieën voor een met jicht gelabelde ziekte in overeenstemming met wijdverspreide lekengeloofsovertuigingen dat jicht een ziekte is die wordt veroorzaakt door zelf toxisch voedseloverschot. Het hernoemen van jicht om kristalartritis te uraten bevordert complexere causale overtuigingen, een langere tijdlijn voor de ziekte, en vermijdt waarschijnlijk percepties dat dieetmodificatie en alcoholbeperking de belangrijkste strategieën voor effectief management zijn.Abstract
    Het concept van een afwijking van het glutaminemetabolisme in primaire jicht werd voor het eerst voorgesteld op basis van isotoopgegevens: toen [15N] glycine werd toegediend aan jichtige proefpersonen, was er een onevenredig grote verrijking van N- (3 + 9) urinezuur, afgeleid van het amide-N van glutamine. Een te hoge concentratie van 15N in glutamine werd gepostuleerd en toegeschreven aan een hypothetisch defect in katabolisme van glutamine. Overtollige glutamine werd voorgesteld als de drijvende kracht voor overproductie van urinezuur.We hebben deze propositie opnieuw bestudeerd in vier jichtige onderwerpen: een milde over producer van urinezuur met “idiopathische jicht”, een gemarkeerde over producer met hoogwaardige maar “gedeeltelijke” hypoxanthine-guaninefosforibosyl-transferasedeficiëntie en twee buitengewone over producers met super actieve fosforibosylpyrofosfaat-synthetasen. In de laatste drie is de drijvende kracht van overmatige purine biosynthese een bekend overschot van a-5-fosforibosyl-1-pyrofosfaat. Een disproportioneel hoge labeling van N- (3 + 9) was aanwezig in alle vier de jichtige proefpersonen, het meest uitgesproken in de meest flamboyante over producers. De precursor-glucine-pool werd bemonsterd door periodieke toediening van benzoëzuur en isolatie van urinair hippuurzuur. Evenzo de precursor-glutaminepool werd bemonsterd door periodieke toediening van fenylazijnzuur en isolatie van het amide-N van urinaire fenylacetylglutamine. Het tijdsverloop van 15N-verrijking van hippuraat verschilde van dat van het amide-N van glutamine. Terwijl de initiële verrijkingswaarden van hippuraat erg hoog waren, waren die van glutamine-amide-N laag, toenemend tot een maximum na ongeveer 3 uur, en daarna minder snel minder dan die van hippurate. Verrijkingswaarden van hippuraat en van fenacetylglutamine waren echter normaal in alle onderzochte jichtige subjecten. Dus preferentiële verrijking van N- (3 + 9) in jichtige over producerende stoffen die [15N] glycine wordt gegeven, weerspiegelt niet noodzakelijkerwijs een specifieke abnormaliteit van glutaminemetabolisme, maar lijkt eerder een kinetisch verschijnsel te zijn dat is geassocieerd met versnelde purinebiosynthese als zodanig.Bovendien verschafte een grotere verrijking van N-9 dan van N-3 op dagen 1 en 2 suggestief bewijs voor een tweede route voor synthese van de initiële voorloper van purinebiosynthese, fosforibosylamine, misschien met behulp van ammoniak in plaats van het amide-N van glutamine als stikstof donor. In dit beperkte onderzoek leek de activiteit van dit potentiële tweede pad niet selectief te zijn toegenomen in jicht.
  • 17 18 19 p. 64, 66 Sydney Mintz, Sweetness and Power, The Place of Sugar in Modern History, penguin books, ny 1985 p. 96.
    Lees meer..
    Een fascinerende overredende geschiedenis van hoe suiker de wereld heeft gevormd, van Europese koloniën tot onze moderne eetgewoonten. In dit oog-openende onderzoek laat Sidney Mintz zien hoe Europeanen en Amerikanen suiker transformeerden van een zeldzame buitenlandse luxe naar een alledaagse noodzaak van het moderne leven, en hoe het veranderde de geschiedenis van het kapitalisme en de industrie. Hij bespreekt de productie en consumptie van suiker, en onthult hoe nauw verweven suiker van oorsprong is als een “slaaf” gewas geteeld in Europese tropische kolonies met het gebruik eerst als een extravagante luxe voor de aristocratie, dan als een hoofdbestanddeel van het dieet van de nieuwe industrieel proletariaat. Ten slotte gaat hij na hoe suiker werkpatronen, eetgewoonten en ons dieet in moderne tijden heeft veranderd. “Net als suiker is Mintz overtuigend en zijn gedetailleerde geschiedenis is een echte traktatie.” – San Francisco Chronicle.
  • Evolutionaire geschiedenis en metabole inzichten van oude zoogdieruricasen
    Lees meer..
    Betekenis
    De menselijke vatbaarheid voor jicht wordt gedreven door het feit dat we een pseudogen voor uricase hebben dat voorkomt dat een functioneel enzym wordt aangemaakt. Ons onvermogen om zeer onoplosbaar urinezuur om te zetten in een meer oplosbaar molecuul maakt ons kwetsbaar voor ziekten en andere gezondheidscomplicaties. We hebben de reconstructie van de voorouderlijke sequentie benut om beter te begrijpen hoe en waarom apen dit functionele enzym verloren. Onze oude eiwitten ondersteunen één hypothese dat het progressieve verlies van uricase-activiteit onze voorouders toestaat om gemakkelijk vet te accumuleren via het metabolisme van fructose uit fruit. Deze aanpassing heeft onze voorouders mogelijk een voordeel opgeleverd toen de energierijke regenwouden van Europa en Azië aan het einde van het Oligoceen door gematigde bossen werden verdrongen.Abstract
    Uricase is een enzym dat betrokken is bij purine katabolisme en wordt aangetroffen in alle drie de domeinen van het leven. Vreemd genoeg is uricase niet functioneel in sommige organismen ondanks zijn rol in het omzetten van zeer onoplosbaar urinezuur in 5-hydroxyisauraat. Van bijzonder belang is de waarneming dat apen, inclusief mensen, urinezuur niet kunnen oxideren, en het lijkt erop dat meerdere, onafhankelijke evolutionaire gebeurtenissen leidden tot de silencing of pseudogenisatie van het uricase-gen in voorouderlijke apen. Er zijn verschillende argumenten aangevoerd om aan te geven waarom natuurlijke selectie de accumulatie van urinezuur mogelijk zou maken, ondanks de fysiologische gevolgen van gekristalliseerd mononatriumuraat dat acuut schade aan de lever / nieren veroorzaakt of chronisch jicht veroorzaakt. We hebben evolutionaire modellen toegepast om de geschiedenis van primaaturicasen te begrijpen door voorouderlijke zoogdierlijke tussenvormen te laten herleven vóór de pseudogenisatie gebeurtenissen van deze gen familie. Opgestane proteïnen onthullen dat voorouderlijke uricasen gestaag zijn afgenomen sinds de laatste gemeenschappelijke voorouder van zoogdieren aanleiding gaf tot afstammelingen van nakomelingen van primaten. We waren ook in staat om de 3D-verdeling van aminozuurvervangingen te bepalen, zoals ze tijdens de evolutionaire geschiedenis accumuleerden door een zoogdier-uricase-eiwit te kristalliseren. Verder werden oude en moderne uricasen stabiel getransfecteerd in HepG2-levercellen om één hypothese te testen dat uricase-pseudogenisatie oude frugivore apen toestond om fructose snel in vet om te zetten.
  • Een herrezen krijtantwoord op de ‘ziekte van koningen’
    Lees meer..
    Jicht – een ziekte van rode, pijnlijke, gezwollen gewrichten – heeft een oneerlijke reputatie als een ziekte die alleen de rijken treft na een leven van overmatige verwennerij. In werkelijkheid is het de erfenis van evolutionaire veranderingen die meer dan 20 miljoen jaar geleden plaatsvonden, waar we nu nog steeds voor betalen. Jicht werd ooit de “koning van ziekten en de ziekte van koningen” genoemd. Het zou ook de “ziekte van apen” kunnen zijn. De stof die verantwoordelijk is voor de aandoening is urinezuur, dat normaal door onze nieren wordt uitgestoten, via de urine. Maar als er te veel urinezuur in ons bloed zit, lost het niet goed op en vormt het grote onoplosbare kristallen die zich in onze gewrichten opbouwen. Dat verklaart de pijnlijke zwellingen. Hoge niveaus van urinezuur zijn ook in verband gebracht met obesitas, diabetes en ziekten van het hart, de lever en de nieren. De meeste andere zoogdieren hebben dit probleem niet. In hun lichaam zet een enzym uricase urinezuur om in andere stoffen die gemakkelijker kunnen worden uitgescheiden. Uricase is een oude uitvinding, die wordt gedeeld door bacteriën en dieren. Maar om een ​​of andere reden hebben apen het verlaten. Ons uricase-gen heeft mutaties die ons ervan weerhouden om het enzym helemaal te maken. Het is een “pseudogen” – de biologische versie van een beschadigd computerbestand. En het is de reden dat ons bloed 3 tot 10 keer meer urinezuur bevat dan dat van andere zoogdieren, waardoor we vatbaar zijn voor jicht. Hoe is het zo ver gekomen? Waarom hebben we zo’n belangrijk enzym afgeschaft? En wanneer? Om dat te achterhalen heeft een groep wetenschappers onder leiding van Eric Gaucher van het Georgia Institute of Technology oude exemplaren van uricase doen opleven die al miljoenen jaren niet zijn gezien. Teamleden James Kratzer, Miguel Lanaspac en Michael Murphy vergeleken de uricasen in moderne zoogdieren om de sequenties van voorouderlijke variëteiten af ​​te leiden. “Het is net als wat een historische linguïst doet, wanneer ze moderne talen bestuderen en proberen te begrijpen hoe een oude taal werd uitgesproken”, zegt Gaucher. Vervolgens bouwde het team deze oude enzymen in hun laboratoria en vergeleek hun vermogen om urinezuur te verwerken. De oudste versie, die 90 miljoen jaar geleden door de laatste gemeenschappelijke voorouder van alle zoogdieren werd gebruikt, was de meest actieve versie. Het deed het beter dan al zijn moderne afstammelingen. Sinds die oude hoogtijdagen zijn de dingen geleidelijk bergafwaarts gegaan. Gedurende de evolutie van zoogdieren, en vooral tijdens de evolutie van primaten, heeft uricase mutaties aangetroffen die hebben gezorgd voor steeds minder efficiënte enzymen. In de laatste gemeenschappelijke voorouder van alle apen, uricase was al overhoopgehaald naar het punt van bijna nutteloosheid. De aap specifieke mutaties die onze uricasen in gebroken pseudogenen veranderden, maakten alleen iets onmogelijk dat in het begin al FUBARed was. Waarom deze trage, sluipende achteruitgang? Gaucher vermoedt dat het antwoord fruit is. De grootste druppels in de efficiëntie van uricase vielen samen met een tijd waarin het klimaat op aarde afkoelde. De oude fruit etende primaten van Europa en Azië kregen in de zomer een overvloed aan voedsel, maar riskeerden in de winter honger wanneer fruit niet beschikbaar was. Hier komt urinezuur binnen. Onze cellen produceren het spul wanneer ze fructose afbreken, de belangrijkste suiker in fruit. Op zijn beurt stimuleert urinezuur de opbouw van vet, een proces dat uricase tegengaat. Inderdaad, toen het team van Gaucher menselijke cellen toediende met de oude, efficiënte uricasen, ze werden minder goed in het maken van vet bij blootstelling aan fructose. Maar met later inactieve uricasen produceerden ze een aanzienlijke hoeveelheid vet. Dus, schakel uricase uit en je loopt het risico om hoge niveaus van urinezuur op te bouwen, maar je wordt ook een kampioen in het veranderen van fruit in vet. Voor oude primaten die geconfronteerd worden met een steeds seizoensgebonden voedselaanbod, kan die afweging de moeite waard zijn geweest. Het is een leuk verhaal, hoewel het alleen de laatste handeling van de val van uricase verklaart. Andere factoren speelden vrijwel zeker een rol bij de geleidelijke achteruitgang van het enzym. Michael Hershfield van de Duke University merkt bijvoorbeeld op dat vroege primaten in regenwouden leefden, gemakkelijk toegang hadden tot water en veel urine konden maken, des te beter om overtollig urinezuur kwijt te raken.Toch bieden de resultaten van Gaucher enige ondersteuning voor een oud, maar onbewezen idee, de zuinige gen hypothese. Voorgesteld in 1962, zegt het dat mensen genen hebben die geschikt zijn voor onze voorouders in tijden van schaarse voeding, maar ons predisponeren tot diabetes en obesitas in het moderne tijdperk van vrij stromende calorieën. Uricase is het eerste goede voorbeeld. Onze gebroken versie kan onze voorouders van onze voorouders hebben geholpen te gedijen, maar het laat ons vatbaar voor jicht en andere ziekten die verband houden met urinezuur, waarvan de tarieven in de afgelopen jaren zijn gestegen.De herrezen enzymen van het team kunnen daar misschien ook mee helpen.
    Al meer dan 20 jaar proberen farmaceutische bedrijven behandelingen voor jicht te ontwikkelen door werkversies van uricase van andere zoogdieren te gebruiken. Maar je kunt niet gewoon een varken suricase injecteren in een menselijke patiënt – onze immuunreactie zou gek worden in de aanwezigheid van zo’n vreemd enzym.De groep van Hershfield ontwikkelde een oplossing door de varken suricase te fuseren met de bavianenversie. Het varkenshok doet het zware metabolische tillen en het beestje van de baviaan verhult het van ons immuunsysteem. In 2010 keurde de Amerikaanse Food and Drug Administration dit chimere enzym, bekend als Krystexxa, goed voor de behandeling van ernstige chronische jicht.Gaucher denkt dat we betere oplossingen kunnen vinden door naar het verleden te kijken. Zijn team ontdekte dat de oudste van hun herrezen enzymen zowel efficiënter is dan de ruwe hersenschors van de baviaan en langer aanhoudt bij ratten. En ondanks zijn oude aard is het een nauwere overeenkomst voor menselijke uricase dan zelfs de bavianenversie, dus het zou nog minder provocerend kunnen zijn voor het immuunsysteem. Het team heeft nu een patent aangevraagd voor de oude uricasen en heeft een start-upbedrijf opgericht om er een echt medicijn van te maken.Hershfield anticipeert op hobbels onderweg. “Het duurde ongeveer 17 jaar vanaf het moment dat ik me voorstelde om een ​​recombinante uricase te ontwikkelen voor de behandeling van refractaire jicht tot het moment waarop het goedkeuring van de FDA kreeg,” zegt hij. “Ik wens [zij] succes, maar ik vermoed dat ik misschien niet in de buurt ben om getuige te zijn van de goedkeuring van hun medicijn.” Gaucher antwoordt dat het bestaande medicijn de weg al heeft vrijgemaakt voor goedkeuring door de FDA: “We zullen óf minder hoepels doormaken óf we zal niet zo hoog hoeven te springen.”Hij heeft ongetwijfeld nog een lange weg te gaan, maar het is een verleidelijk idee dat er geen enzym is geweest sinds de dinosaurussen regeerden dat de wereld in de toekomst jichters zou kunnen helpen. Zoals Belinda Chang van de Universiteit van Toronto in een gerelateerd commentaar zegt: “We zijn allemaal gevangenen van onze geschiedenis, maar misschien kunnen we betere oplossingen voor de toekomst vinden door van het verleden te leren.”
  • Seegmiller JE, Dixon RM, Kemp GJ, Angus PW, McAlindon TE, Dieppe P, Rajagopalan B, Radda GK. Door fructose geïnduceerde aberratie van het metabolisme bij familiale jicht geïdentificeerd door 31P magnetische resonantie spectroscopie.
    Lees meer..
    Abstract
    De hyperuricemie die verantwoordelijk is voor de ontwikkeling van jichtartritis is het gevolg van een breed scala van omgevingsfactoren en onderliggende genetisch bepaalde afwijkingen van het metabolisme. 31P magnetische resonantie spectroscopie studies van kinderen met erfelijke fructose-intolerantie onthulden een gemakkelijk waarneembare stijging van fosfonomoesters met een duidelijke daling van anorganisch fosfaat in hun lever in vivo en een stijging van serumuraat in reactie op zeer lage doses van orale fructose. Ouders en enkele familieleden die heterozygoot waren voor dit enzymdeficiëntie vertoonden een vergelijkbaar patroon wanneer ze een aanzienlijk grotere dosis fructose kregen. Drie van de negen aldus geïdentificeerde heterozygoten hadden ook klinische jicht, wat de mogelijkheid suggereert dat dit defect een vrij veel voorkomende oorzaak van jicht is. In de huidige studie werd dezelfde niet-invasieve technologie gebruikt om hetzelfde spectrale patroon te identificeren in 2 van de 11 families die bestudeerd werden met erfelijke jicht. In één familie vertoonden de drie broers van de indexpatiënt en zijn moeder alle de fructose-geïnduceerde abnormaliteit van het metabolisme, in overeenstemming met de maternale erfenis van de jicht in deze familiegroep. De testdosis van fructose die werd gebruikt, produceerde een significant grotere toename van de concentratie van serumuraat bij de patiënten die de veranderingen in 31P magnetische resonantiespectra vertoonden dan bij de andere patiënten met familiale jicht of in niet-aangetaste leden, wat een eenvoudiger methode suggereert voor de eerste screening op het defect. De drie broers van de indexpatiënt en zijn moeder toonden allemaal de fructose-geïnduceerde afwijking van het metabolisme, in overeenstemming met de maternale overerving van de jicht in deze familiegroep.
  • Zak en suiker, en de etiologie van jicht in Engeland tussen 1650 en 1900. – 2013 Volledige PDF
    Lees meer..
    Samenvatting
    Een duidelijke toename van jicht werd waargenomen in Engeland tijdens de 17e tot de 20e eeuw. Velen hebben deze snelle toename in jicht toegeschreven aan de introductie van wijnen die waren doorspekt met lood. In dit artikel stellen we een andere waarschijnlijke bijdrager voor, wat de opvallende toename is van de suikerinname die zich in deze periode in Engeland heeft voorgedaan. Suiker bevat fructose, dat urinezuur verhoogt en het risico op jicht verhoogt. De inname van suiker nam in deze periode sterk toe door de introductie in likeuren, thee, koffie en desserts. We stellen voor dat de introductie van suiker verklaart waarom jicht oorspronkelijk een ziekte van de rijken en opgeleiden was, maar geleidelijk aan algemeen werd in de samenleving.Suiker verhoogt de urinezuurconcentratie in het serum en verhoogt het risico op jicht
    Suiker of sucrose is een disaccharide die fructose en glucose bevat. Bij inname zet het enzym sucrase, dat in de dunne darm aanwezig is, sucrose om in monosacchariden, die vervolgens worden geabsorbeerd. Het metabolisme van glucose en fructose is vergelijkbaar met uitzondering van de eerste paar enzymatische stappen, en dit is de sleutel tot ons begrip van de manier waarop suiker urinezuur verhoogt. Wanneer glucose wordt gemetaboliseerd door glucokinase, wordt de aanvankelijke fosforylatie van glucose zorgvuldig gereguleerd en worden adenosine-trifosfaat (ATP) -niveaus altijd in de cel gehandhaafd. Daarentegen resulteert het metabolisme van fructose door fructokinase C, de belangrijkste isovorm van fructokinase, in de snelle fosforylatie van fructose naar fructose-1-fosfaat, resulterend in voorbijgaande depletie van intracellulair fosfaat en ATP. Als intracellulair fosfaat valt, het enzym adenosine mono fosfaat deaminase wordt geactiveerd, resulterend in het rangeren van adenosine mono fosfaat naar inosine monofosfaat, inosine, hypoxanthine en uiteindelijk urinezuur [11]. De toename van intracellulair urinezuur is gemarkeerd en resulteert in een morsen in de bloedsomloop en een snelle stijging van de urinezuurspiegels. Het vermogen van fructose om de urinezuurspiegels acuut te verhogen is zo consistent dat het is ontwikkeld als een test (fructose-tolerantietest), omdat sommige individuen, zoals die met jicht en hypertensie, een grotere toename vertonen dan die waargenomen in de anders gezond individu [1214]. Bovendien, chronische inname van fructose zet ook de novo synthese van urinezuur aan [15]. In overeenstemming met deze bevindingen, vertonen chronisch gevoede suiker (of fructose) een toename van het serum urinezuur in nuchterheid [16, 17]. Epidemiologische studies hebben een verhoogde inname van suikerhoudende frisdranken gekoppeld aan verhoogde serumurinezuurwaarden en een verhoogd risico op jicht [18, 19]. De relatie tussen fruit (die ook fructose bevat) en jicht is daarentegen minder sterk, misschien omdat veel fruit rijk is aan vitamine C (ascorbaat), waardoor urinezuur in het serum wordt verlaagd en de uraat uitscheiding wordt gestimuleerd [20, 21]. Desalniettemin waren artsen zoals Sir William Osler van mening dat het beperken van de inname van fruit cruciaal was in de jichtige patiënt om terugkerende artritische aanvallen te voorkomen [22].Suikerconsumptie neemt toe in Shakespeare, Engeland
    Suikerriet werd oorspronkelijk gekweekt in India in de Ganges River Valley, waar het al in 500 voor Christus werd geoogst. Fig. 1 De introductie van jicht. Een schilderij uit 1818 van George Cruikshank toont een rijke man die fruit eet en wijn drinkt en op het punt staat om kennis te maken met de geneugten van jicht. Let op de uitbarsting van de Vesuvius op de achtergrond als een voorgevoel voor deze speciale gebeurtenis. Niettemin, suiker bleef grotendeels onbekend in Europa tot de Middeleeuwen, toen enkele van de vroegste rapporten kwamen van de kruisvaarders vechten in de heilige landen. Rond 1000 na Christus kwam echter suiker vanuit Egypte en Ceylon in Europa aan via de haven van Venetië [23]. In het begin was suiker zo duur dat het alleen in kleine hoeveelheden verkrijgbaar was en voornamelijk als medicijn werd gebruikt. Voor degenen die rijk waren, echter, werd suiker een speciaal, gewild eten. Veel koningen hielden van suiker. Bijvoorbeeld, uit de gerechtsdossiers blijkt dat koning Edward I van Engeland in 1288 1877 pond suiker in 1287 en 6258 pond suiker bestelde [24]. De heilige Thomas van Italië verklaarde dat suiker, terwijl hij een medicijn was, tijdens het vasten gegeten kon worden [25]. Aquinas werd zelf ook extreem dik. Begin in de jaren 1400 vond suikerproductie plaats in Zuid-Spanje, evenals door de Portugezen op de Madeira-eilanden en Sao Tomé voor de kust van Afrika [26]. De ontdekking van Hispaniola door Columbus en Brazilië door Cabral leidde tot een verdere uitbreiding van de suikerindustrie. Tegen 1505 arriveerde de eerste boot met slaven uit Afrika in Amerika, voornamelijk om in de suikerrietvelden te werken, en tegen 1516 keerden de eerste boten geladen met suiker terug naar Engeland [24]. Er ontstond een handelsdriehoek waarin slaven vanuit Afrika naar Amerika werden gestuurd om suiker te produceren die vervolgens naar Europa zou worden verzonden, gevolgd door de verzending van geproduceerde goederen naar Afrika. Gedurende de volgende drie eeuwen werden tussen de 10 en 20 miljoen Afrikaanse slaven naar Amerika gebracht, waardoor een van de donkerste periodes van de geschiedenis ontstond. Terwijl Spanje en Portugal aanvankelijk veel van de ingevoerde suiker ontvingen, verloren deze landen de controle over de suikerhandel aan Engeland in de jaren 1500 grotendeels. Er waren waarschijnlijk meerdere redenen, waaronder de rebellie (de Nederlandse opstand) van de Lage Landen uit Spanje in de jaren 1560 en het verlies van de Spaanse Armada aan Engeland in 1588. In 1544 had Engeland ook zijn eerste suikerhuizen in Londen gevestigd [23] . Dit werd gevoed door toenemende hoeveelheden suiker naar Engeland vanuit Barbados en andere eilanden in West-Indië. Engeland importeerde 1200 vaten (de zogenaamde hogsheads) van suiker in 1660, 50.000 vaten in 1700 en 11.000 vaten in 1753 [24]. Het enige andere land dat in dezelfde mate suiker importeerde, was Holland, grotendeels als gevolg van de oprichting van de VOC in 1602. De Nederlanders brachten suiker naar Amsterdam vanuit Indië. Een van de belangrijkste bronnen was Java, waar het aantal suikerfabrieken steeg van 20 in 1650 tot 130 in 1710. Suiker wordt steeds meer beschikbaar voor de Engelsen Naarmate de suikerinvoer toenam, daalden de suikerprijzen en werd deze steeds meer beschikbaar voor de gewone man. De inname van suiker in Engeland steeg 5-voudig tussen 1700 en 1800, terwijl het in Frankrijk onveranderd bleef (Fig. 2) [27]. De suikerinname per hoofd van de bevolking steeg van gemiddeld 4 pond / jaar in 1700, tot 18 pond in 1800 en tot 90 pond in 1900 [28]. Hoewel een deel van deze stijging het gevolg was van de toenemende invoer van suiker, werd de suikerbelasting stapsgewijs verlaagd totdat deze volledig werd opgeheven in 1874. Een van de eerste toepassingen van suiker was in dranken, met name zoete wijnen en zoete ciders (  3). . Sommige wijnen, zoals die uit Portugal en de Madeira-eilanden, waren vaak rijk aan suiker. Spanje en de Canarische eilanden waren ook beroemd om de productie van zakken, waarbij geesten van druiven, suikerbieten of suikerriet aan de wijn werden toegevoegd. Als de sterke drank werd toegevoegd voordat de gisting voltooid was, dan zou de wijn een hoog restsuikergehalte hebben. Sack werd in relatief grote hoeveelheden in 1517 naar Engeland geïmporteerd en werd vaak gecombineerd met extra suiker om de beroemde zak en suikerdrank te maken. Sack werd een gemeenschappelijke drank die beschikbaar was in tavernes in Engeland aan het einde van de 16e eeuw, waar het maar 2 shilling per liter kon kosten. Falstaff, een personage uit verschillende toneelstukken van Shakespeare, kreeg de bijnaam Sack en Sugar vanwege zijn liefde voor dit drankje, en misschien niet verrassend, ontwikkelde hij jicht in het toneelstuk Henry IV (fig. 4). Een ander veel voorkomend drankje was de hippocras, waarin suiker, kaneel en nootmuskaat aan wijn werd toegevoegd. Tegen de vroege jaren 1630 werd stoot een gewoon drankje waarin aanvankelijk wijn en cognac, en later Jamaicaanse rum, werden gecombineerd met suiker, citroen en specerijen. Rum is afgeleid van suikerriet en werd de officiële drank van de Britse marine na de val van Kingston, Jamaica, aan de Britten in 1655. Suiker werd ook vaak gebruikt in voedingsmiddelen (snoepgoed) en desserts (zoals zak posset, dat was een vla dessert gemaakt van room, eieren en wijn). Een van de meer gebruikelijke toepassingen van suiker was echter om het toe te voegen aan thee of koffie. Interessant is dat de gewoonte om suiker toe te voegen aan thee of koffie in het midden van de jaren 1600 in Engeland werd geïntroduceerd, en tegen het einde van die eeuw waren de eerste theehuizen en koffiehuizen in Londen aanwezig [27, 29].
  • High-Protein Diet (Atkins Diet) en Uric Acid Response
    Lees meer..
    Achtergrond/Doel
    De conventionele low-purine dieetbenadering van jicht biedt beperkte werkzaamheid, smakelijkheid en duurzaamheid, en bevordert verhoogde consumptie van geraffineerde koolhydraten en verzadigd vet dat de cardiovasculaire (CV) -metabole comorbiditeit van jicht kan verergeren. Daarentegen zouden effectieve voedingsbenaderingen om CV-metabole condities (waaronder obesitas) te verminderen, ook de serumurinezuur (SUA) -spiegels kunnen verlagen door adipositas en insulineresistentie te verlagen. Evenzo kunnen hoog-eiwit, koolhydraatarme diëten zoals het Atkins-dieet SUA verlagen, ondanks aanzienlijke purinelading en ketogenese. Inderdaad, een kleine studie (n = 13) met een eiwitrijk dieet met verlaagde calorieën wees uit dat de gemiddelde SUA-spiegels daalden van 9,6 naar 7,9 mg / dL, met minder jichtaanvallen gedurende 16 weken (Ann Rheum Dis 2000). Bijkomende voordelen waren een verbeterd lipidenprofiel.Methoden
    Onze studiepopulatie is afgeleid van de Gerandomiseerde Gereguleerde Gerichte Proef (DIRECTE) met Dementie van overgewicht of obese deelnemers (BMI ≥ 27). Het Atkins-dieet (dat wil zeggen, hoog eiwit, weinig koolhydraten, geen caloriebeperking) was een van de interventiegroepen van DIRECT en was een focus van de huidige analyse. We gebruikten serummonsters bij -80 ° C om SUA-niveaus te vergelijken bij baseline en 6 maanden bij 74 deelnemers met complete datasets en analyseerden de SUA-niveau-respons, evenals lipidenprofiel, gewichtsverandering, nuchtere insulineniveaus en glucoseniveaus.Resultaten
    De gemiddelde leeftijd was 51 jaar en de gemiddelde BMI was 31. De meeste deelnemers (91%) waren mannen. De algemene mate van therapietrouw in DIRECT was> 95% tijdens onze 6 maanden durende onderzoeksperiode. Het SUA-niveau van de basislijn was 6,0 mg / dL en de algehele SUA-verandering na 6 maanden was -0,8 mg / dL. Deze verandering varieerde aanzienlijk volgens basislijnkarakteristieken ( ), in het bijzonder baseline SUA-niveaus. Personen (N = 18) met SUA-waarden> 7mg / dL (boven het verzadigingspunt) vertoonden een afname in gemiddelde SUA-waarden van 7,9 tot 5,5 mg / dL (p <.0001). Van de 18, 11 (61%) bereikten SUA <6mg / dL (het gebruikelijke anti-jicht SUA therapeutische doelwit) en 6 (33%) bereikte SUA-niveau <5mg / dL (het SUA-therapeutische doelwit voor geavanceerde jicht) ( ) . Degenen met obesitas en jongere personen (<50 jaar) neigden ertoe een grotere SUA-afname te hebben. Bijkomende voordelen inbegrepen significante verbeteringen in HDL-cholesterol, totale cholesterol / HDL-C-ratio, triglycerideniveaus en nuchtere insulinespiegels (p <.0001).Conclusie
    Onze bevindingen suggereren dat het Atkins-dieet (dat wil zeggen, een eiwitrijk dieet zonder calorierestrictie) SUA-niveaus kan verlagen ondanks aanzienlijke purinelading . Dit effect kan meer uitgesproken en klinisch betekenisvol zijn bij mensen met hyperurikemie of obesitas. Vergelijkend effectiviteitsonderzoek met andere bewezen CV-metabole diëten zou kunnen helpen bij het bepalen van de optimale voedingsbenadering van lagere SUA-waarden.
  • Serumzuurconcentraties in vleeseters, viseters, vegetariërs en veganisten: een cross-sectionele analyse in het EPIC-Oxford-cohort
    Lees meer..
    AbstractInvoering
    Circulerende concentraties urinezuur kunnen worden beïnvloed door voedingscomponenten zoals vlees, vis en zuivelproducten, maar slechts enkele onderzoeken hebben urinezuurconcentraties vergeleken met personen die sommige of al deze voedingsmiddelen van hun dieet uitsluiten. Het doel van deze studie was om verschillen in serum urinezuur concentraties tussen vleeseters, viseters, vegetariërs en veganisten te onderzoeken.Onderwerpen en methoden
    Een steekproef van 670 mannen en 1023 vrouwen (424 vleeseters, 425 viseters, 422 vegetariërs en 422 veganisten, afgestemd op leeftijd en geslacht) uit het Europese prospectieve onderzoek naar kanker en voeding, Oxford-cohort, werd opgenomen in deze cross-sectionele analyse. Het dieet werd beoordeeld met behulp van een semi-kwantitatieve voedselfrequentievragenlijst en de serumconcentraties van urinezuur werden gemeten. Gemiddelde concentraties van urinezuur per dieetgroep werden berekend na correctie voor leeftijd, body mass index, calcium en alcoholinname.Resultaten
    Bij zowel mannen als vrouwen verschilden de serum-urinezuurconcentraties significant per dieetgroep (respectievelijk p, 0,0001 en p = 0,01). De verschillen tussen voedingsgroepen waren het meest uitgesproken bij mannen; veganisten hadden de hoogste concentratie (340, 95% betrouwbaarheidsinterval 329-351 mmol / l), gevolgd door vleeseters (315, 306-324 mmol / l), viseters (309, 300-318 mmol / l) en vegetariërs ( 303, 294-312 mmol / l). Bij vrouwen waren de serumurinezuurconcentraties iets hoger bij veganisten (241, 234-247 mmol / l) dan bij vleeseters (237, 231-242 mmol / l) en lager bij vegetariërs (230, 224-236 mmol / l) en viseters (227, 221-233 mmol / l).Conclusie
    Personen die een veganistisch dieet gebruikten hadden de hoogste serumconcentraties van urinezuur in vergelijking met vleeseters, viseters en vegetariërs, vooral bij mannen. Vegetariërs en personen die vis maar geen vlees eten hadden de laagste concentraties urinezuur in het serum.
  • Intermediair metabolisme van fructose.
    Lees meer..
    Abstract
    De meeste metabole effecten van fructose zijn te wijten aan het snelle gebruik door de lever en het omzeilen van de fosfofructokinase regulerende stap in glycolyse, wat tot verstrekkende gevolgen heeft voor het koolhydraat- en lipide metabolisme. Deze consequenties omvatten onmiddellijke leverstijgingen bij de productie van Pyruvaat en lactaat, activering van pyruvaatdehydrogenase en een verschuiving in balans van oxidatie naar verestering van niet-veresterde vetzuren, resulterend in verhoogde secretie van zeer-lage-dichtheid-lipoproteïne (VLDL). Deze effecten worden versterkt door lange termijn absorptie van fructose, die enzymaanpassingen veroorzaakt die de lip genese en VLDL-secretie verhogen, wat leidt tot triglyceridemie, verlaagde glucosetolerantie en hyperinsulinemie. Acute belasting van de lever met fructose veroorzaakt sequestratie van anorganisch fosfaat in fructose-1-fosfaat en verminderde ATP-synthese. Dientengevolge wordt de remming door ATP van de enzymen van afbraak van adenine-nucleotide verwijderd en versnelt de vorming van urinezuur met als gevolg hyperurikemie. Deze effecten zijn van bijzonder belang voor mogelijk hypertriglyceridemische of hyperuricemische personen.
  • β-Hydroxybutyraat Deactiveert Neutrofiel NLRP3 Inflammasoom om jichtaanvallen te verlichten.
    Lees meer..
    Abstract
    Veroudering en lipotoxiciteit zijn twee belangrijke risicofactoren voor jicht die worden gekoppeld door de activering van het NLRP3-inflammasoom. Neutrofiel-gemedieerde productie van interleukine-1β (IL-1β) veroorzaakt jichtige fakkels die gewrichtsvernietiging, hevige pijn en koorts veroorzaken. Echter, metabolieten die van invloed zijn op neutrofiel Inflammasoom blijven onbekend. Hier identificeerden we dat ketogene dieet (KD) β-Hydroxybutyraat (BHB) verhoogt en uraatkristallen geïnduceerde jicht verlicht zonder afbreuk te doen aan de afweer van het immuunsysteem tegen bacteriële infecties. BHB remde NLRP3-inflammasoom in S100A9-fibril-geprimede en uraatkristallen-geactiveerde macrofagen, die dienen om inflammatoire neutrofielen in gewrichten te rekruteren. In overeenstemming met verminderde jichtige fakkels bij ratten die een ketogene dieet kregen, blokkeerde BHB IL-1β in neutrofielen op een NLRP3-afhankelijke manier bij muizen en mensen, ongeacht leeftijd. mechanistisch, BHB remde het NLRP3-inflammasoom in neutrofielen door priming en assemblagestappen te verminderen. Collectief laten onze studies dat zien, BHB, een bekende alternatieve metabole brandstof, is ook een ontstekingsremmende molecule die kan dienen als een behandeling voor jicht.Highlights
    Ontsteking en gewrichtspathologie tijdens jichtaanval worden voorkomen door ketogene dieet
    BHB remt de IL-1β-secretie van neutrofielen
    Ketogene dieet en BHB remmen de activering van NLRP3 in verouderde neutrofielen
    BHB remt zowel de priming- als de assemblagestappen van NLRP3-activering in neutrofielen
  • Zoete dranken beschuldigd van jicht uitbraak – BBC: Suikerhoudende dranken hebben de schuld gekregen voor een stijging in gevallen van de pijnlijke gewrichtsziekte jicht.
    Lees meer..
    Mannen die twee of meer suikerhoudende frisdranken per dag consumeren hebben een 85% hoger risico op jicht in vergelijking met degenen die minder dan één per maand drinken, suggereert een studie. Gevallen in de VS zijn de afgelopen decennia verdubbeld en het lijkt erop dat fructose, een soort suiker, de schuld is, zo meldt de British Medical Journal. Britse deskundigen zeiden dat degenen met jicht zou worden geadviseerd om suikerhoudende dranken te verwijderen. Dr. Hyon Choi , van de Universiteit van British Columbia, in Vancouver zei dat de voedingsadviezen voor jicht waren gericht op het beperken van purine-rijk voedsel, zoals rood vlees en bier. Hij zei dat beoefenaars patiënten met jicht moeten adviseren om hun fructose-inname te verminderen.
  • De therapeutische implicaties van ketonlichamen: de effecten van ketonlichamen in pathologische omstandigheden: ketose, ketogeen dieet, redox-toestanden, insulineresistentie en mitochondriaal metabolisme.
    Lees meer..
    Abstract
    De effecten van keton lichaam metabolisme suggereren dat milde ketose therapeutisch potentieel kan bieden in een verscheidenheid van verschillende gemeenschappelijke en zeldzame ziektetoestanden. Deze gevolgtrekkingen volgen rechtstreeks uit de metabole effecten van ketose en de hogere inherente energie die aanwezig is in d-beta-Hydroxybutyraat ten opzichte van Pyruvaat, de normale mitochondriale brandstof geproduceerd door glycolyse die leidt tot een toename van de DeltaG ‘van ATP-hydrolyse. De grote categorieën ziekten waarvoor ketonen therapeutische effecten kunnen hebben zijn: (1) ziekten van substraatinsufficiëntie of insulineresistentie, (2) ziekten die het gevolg zijn van schade door vrije radicalen, (3) ziekte die het gevolg is van hypoxie. De huidige ketogene diëten worden allemaal gekenmerkt door stijgingen van vrije vetzuren, wat kan leiden tot metabole inefficiëntie door activering van het PPAR-systeem en de bijbehorende ontkoppelende mitochondriale ontkoppelingseiwitten. Nieuwe diëten bestaande uit ketonlichamen zelf of hun esters kunnen de huidige moeilijkheid vermijden.
  • Alcoholinname en risico op incident jicht bij mannen: een prospectieve studie.
    Lees meer..
    Samenvatting
    Achtergrond
    De relatie tussen alcoholgebruik en risico op jicht wordt al sinds de oudheid vermoed, maar is niet prospectief bevestigd. Bovendien zijn de potentiële verschillen in risico op jicht door verschillende alcoholische dranken niet beoordeeld.Methoden
    Meer dan 12 jaar (1986-98) gebruikten we tweejaarlijkse vragenlijsten om de relatie tussen alcoholgebruik en het risico op incidente jicht te onderzoeken bij 47? 150 mannelijke deelnemers zonder voorgeschiedenis van jicht op baseline. We gebruikten een aanvullende vragenlijst om vast te stellen of gemelde gevallen van jicht voldeden aan de criteria van het American College of Rheumatology.Bevindingen
    We documenteerden 730 bevestigde gevallen van jicht. In vergelijking met mannen die geen alcohol dronken, was het multivariate relatieve risico (RR) van jicht 1,32 (95% CI 0,99-1,75) voor alcoholgebruik 10,0-14,9 g / dag, 1,49 (1,14-1,94) voor 15,0-29,9 g / dag, 1,96 (1,48-2,60) voor 30,0-49,9 g / dag, en 2,53 (1,73-3,70) voor> of = 50 g / dag (p voor trend <0,0001). Bierconsumptie vertoonde de sterkste onafhankelijke associatie met het risico op jicht (multivariate RR per 12-oz portie per dag 1,49, 95% BI 1,32-1,70). Verbruik van sterke dranken was ook significant geassocieerd met jicht (multivariate RR per drankje of injectie per dag 1,15, 95% BI 1,04-1,28); de wijnconsumptie was echter niet (multivariate RR per 4-oz portie per dag 1,04, 95% BI 0,88-1,22).
    Interpretatie
    Alcoholinname is sterk geassocieerd met een verhoogd risico op jicht. Dit risico varieert aanzienlijk afhankelijk van het type alcoholische drank: bier geeft een groter risico dan sterke drank, terwijl matig drinken met wijn het risico niet verhoogt. r / Ketoscience Interpretatie: hoe meer koolhydraten alcohol bevat, hoe slechter het voor u is.
  • Potentiële rol van suiker (fructose) in de epidemie van hypertensie, obesitas en het metabool syndroom, diabetes, nierziekten en hart- en vaatziekten. 2007
    Lees meer..
    Samenvatting Momenteel ervaren we een cardio-epidemie-epidemie die wordt gekenmerkt door toenemende percentages van obesitas, hypertensie, het metabool syndroom, diabetes type 2 en nierziekte. Terwijl overmatige calorie-inname en fysieke inactiviteit waarschijnlijk belangrijke factoren zijn die de obesitas-epidemie veroorzaken, is het belangrijk om aanvullende mechanismen in overweging te nemen. We gaan terug naar een oude hypothese dat suiker, in het bijzonder overmatige fructose-inname, een cruciale rol speelt in de epidemie van cardiorenale aandoeningen. We presenteren ook bewijs dat het unieke vermogen van fructose om een ​​toename van urinezuur te induceren een belangrijk mechanisme kan zijn waardoor fructose cardiorenale aandoeningen kan veroorzaken. Ten slotte suggereren we dat hoge innames van fructose bij Afro-Amerikanen hun grotere aanleg om cardiorenale aandoeningen te ontwikkelen kunnen verklaren.

Peter Dobromylskyj

Welke drank veroorzaakt jicht?

Urinezuur is een afbraakproduct van de purines, adenine en guanine. Deze verbindingen worden in relatief hoge hoeveelheden aangetroffen in vlees, in het bijzonder orgaanvlees. Het is duidelijk dat iemand met jicht voedingsbronnen van purines moet vermijden. Ach, als het leven maar zo eenvoudig was! Het doet me denken aan de waarheid dat het eten van vet je dik maakt … Als dat waar zou zijn, zou je gemiddelde diëtiste de huidige zwaarlijvigheidsepidemie nu gemakkelijk genezen hebben.

Nee, jicht is veel interessanter.

Jicht wordt getriggerd door de aanwezigheid van kristallen van urinezuur in uw gewrichten. Het is buitengewoon pijnlijk. Veel mensen met jicht hebben hoge niveaus van urinezuur in hun bloedstroom. Vreemd genoeg hebben sommige mensen met jicht geen hoog urinezuurgehalte in hun bloed. Graaf dieper.

Fructose is een ongebruikelijke suiker voor mensen om te eten. We hebben geen systeem om fructosepolymeren af ​​te breken. De enige bronnen van fructose die we kunnen gebruiken, zijn de eenvoudige suiker in fruit of honing en als het molecuul in combinatie met glucose als sucrose, d.w.z. tafelsuiker. Je metabolisme met fructose dompelen is een recente innovatie voor de mens. De huidige zoetstof die de voorkeur heeft voor frisdrank is “high fructose corn syrup”, een product van onze geliefde voedingsindustrie in de afgelopen dertig jaar of minder.

Wat gebeurt er als je je stofwisseling doordrenkt met fructose? Het komt in de metabolische route van koolhydraat onder zijn hoofdcontrolestap en wordt onmiddellijk omgezet in fructose-1-fosfaat. Waarom de evolutie dingen op deze manier heeft geregeld is een mysterie, maar mijn vermoeden is dat evolutie niet van gratis fructose houdt in het metabolisme van mensen. Dus als je een kleine emmer cola drinkt, krijg je 100 g fructose in je lever. Hiervoor is een grote hoeveelheid fosfaat nodig voor fructose-1-fosfaat, waardoor er weinig overblijft voor de productie van adenosine-trifosfaat (ATP), de primaire energievaluta van onze cellen. Een gebrek aan ATP-triggers activiteit van het afbraaksysteem voor adenine en de productie van, raad eens, urinezuur! Jicht en geen nageslacht in zicht. Tot 100 jaar geleden konden alleen de rijken genoeg suiker veroorloven om jicht te krijgen,

Overigens moet de fructose ergens worden “gezet”, en dat is te zwaar voor opslag, via verhoogde triglyceridespiegels in het bloed. Het veroorzaakt ook insulineresistentie. Zelfs het volledige metabool syndroom!

Waarschijnlijk is de waarheid dat fructose insulineresistentie veroorzaakt, wat jicht veroorzaakt. De hyperuricemie en het feit dat de gewrichten urinezuurkristallen produceren, hoeven niet causaal gerelateerd te zijn. Ik zou zeggen dat ze dat niet zijn.

Overigens zijn deze slimme onderzoekers op zoek naar manieren om de zelfvergiftiging veroorzaakt door fructose te minimaliseren. Ze suggereren eigenlijk dat je op zoek bent naar een medicijn om high fructose glucosestroop te drinken zonder de stijging van urinezuur.

Een levensmiddel om van je cola te genieten. Maar dat stopt natuurlijk niet de insulineresistentie van fructose, dus …

Jicht was wijdverspreid in de pre-Westernisatie Pacific Islanders, ondanks hun paleodieet. De kerncitaat van dit paleodieet is dat het ‘is gebaseerd op knol gewortelde wortelgewassen, geen granen’.

Vertaling: Een dieet van Paleodieet op basis van paleo-knolachtige wortelgewassen geeft u paleo-jicht. Eet wat vlees en haal je calorieën uit het vet. Groenten kunnen worden bekeken als een recreatieve verwennerij als je dat wilt. Maar doe ze misschien niet te lang, tenzij je Paleo Diet jicht wilt.

Amy Berger

Bericht om mee naar huis te nemen

Vanwege de effecten van insuline op de retentie van urinezuur, kunnen mensen die lijden aan jicht een koolhydraatarm of ketogeen dieet proberen.

In tegenstelling tot conventioneel advies voor deze aandoening, is het niet nodig om dierlijke eiwitten te vermijden. Als er al iets is, wijst het bewijs erop dat het verhogen van de eiwitinname gunstig zou kunnen zijn voor jicht – zolang mensen ook ver teruggaan op koolhydraten. Naast een koolhydraatarme manier van eten, kunnen andere strategieën die de insulinegevoeligheid verbeteren, ook helpen, zoals voldoende fysieke activiteit en goede kwaliteit en kwantiteit van de slaap.

Een waarschuwing: in de vroege stadia van een koolhydraatbeperkt dieet, kunnen personen die vatbaar zijn voor jichtaanval, een toename in aanvallen ervaren. Dit komt omdat ketonen concurreren met urinezuur voor uitscheiding. Aangezien het lichaam in de eerste paar dagen en weken overtollige ketonen afscheidt op een ketogeen dieet, kan urinezuur zich ophopen in het lichaam, mogelijk resulterend in een jichtaanval. Dit is echter slechts tijdelijk. De kans op jichtaanvallen neemt met de tijd af naarmate het lichaam efficiënter wordt in het gebruik van ketonen en urinezuur normaal wordt uitgescheiden.

Dr. Andreas Eenfeldt, MD

Burton Abrams

Uw jichtartikel verwijst terecht naar het werk van Dr. Richard Johnson, die is overgestapt van U. Fla naar U. Col in Denver. Zijn werk laat duidelijk zien dat fructose in het lichaam in het lichaam wordt verwerkt om urinezuur te produceren en verhoogt daardoor het niveau van urinezuur in het bloed.

Maar er is meer aan de vraag waarom de hoge concentratie urinezuur in het serum neerslaat als de kristallen van mononatriumuraat (MSU) die jicht veroorzaken. Bedenk dat de meeste jichtaanvallen ontstaan ​​terwijl het individu slaapt. Waarom? Het antwoord is slaapapneu, het veelvuldig stoppen met ademhalen gedurende vele seconden tegelijk in de slaap. De resulterende vermindering van zuurstof in het bloed heeft drie effecten, die elk MSU-precipitatie waarschijnlijker kunnen maken. De eerste is cel katabolisme, waarbij ATP een keten van chemische overgangen ondergaat die culmineert in de cellulaire generatie van overtollig urinezuur dat in het bloed wordt gevoerd. De tweede is dat de verminderde zuurstof in het bloed het bloed zuurder maakt (lagere pH), zodat het minder urinezuur in oplossing kan bevatten. Deze twee effecten zijn van voorbijgaande aard, bloedtests die na het ontwaken worden gemaakt, missen dus hun pieken. Het derde effect is langdurig. Na verloop van tijd veroorzaakt de chronische intermitterende zuurstofreductie een geleidelijke vermindering van de nierfunctie, waardoor urinezuur langzamer uit het bloed wordt verwijderd.

Fructose-inname verhoogt dus de urinezuurbasislijn, maar slaapapneu zorgt ervoor dat het een abrupt kantelpunt bereikt dat tot jicht leidt. Ik heb honderden jichtexperts over deze fysiologie verteld, en de enige die het al wist, was Dr. Johnson. Helaas dacht hij dat het algemeen bekend was.

Dr. Johnson’s recente boek The Fat Switch is geschreven voor algemeen lezerspubliek. Het beschrijft hoe fructose een biologische schakelaar in het lichaam activeert waardoor het vet opslaat in plaats van vet te verbranden. Het is een uitstekende metgezel voor The Four Hour Body.

Dr. Barry Groves

Invoering
De welvarende, meestal aristocratische, man met de enorm verbonden en jichtige voet is een karikatuur die geliefd is bij komische programma’s. Maar jicht is een pijnlijke en verre van een lachwekkende vorm van artritis.

Jicht is een van de meest voorkomende ontstekingsvormen van arthritis. Het is “een stofwisselingsstoornis gemanifesteerd door een inflammatoire artritis geassocieerd met mononatriumuraat (MSU) kristalafzetting binnen gewrichten, vorming van tophus, urinezuururolithiasis”. Alle patiënten hebben hoge niveaus van urinezuur in hun bloedbaan.

Hoewel de term “jicht” pas in de 12e eeuw werd gebruikt, is de aandoening al sinds de oudheid opgetekend, met de oude Egyptenaren eerst in 2500 voor Christus en Hippocrates noemde het “de onhandelbare ziekte” rond 600 voor Christus. [1] Er zijn nog vele andere meldingen van jicht door de eeuwen heen, mogelijk vanwege het voorkomen in vele bekende historische figuren, waaronder Charles Darwin, Theodore Roosevelt, Martin Luther King, Benjamin Franklin, Thomas Jefferson, Karl Marx en Sir Isaac Newton.

Tegenwoordig suggereren gegevens dat jicht in de Verenigde Staten de meest voorkomende inflammatoire artritis is bij mannen ouder dan 40 jaar, en de prevalentie en incidentie blijven toenemen. Een beschrijvend onderzoek uit een Amerikaanse managed-care database suggereerde dat de prevalentie van jicht steeg van 2,9 gevallen per 1000 inwoners in 1990 tot 5,2 gevallen per 1000 inwoners in 1999. [2]

De incidentie van jicht vertoont een vergelijkbare toename in de afgelopen decennia. Het Rochester Epidemiology Project toonde aan dat de leeftijd en geslacht gecorrigeerde jaarlijkse incidentie van jicht steeg van 45.0 nieuwe gevallen per 100.000 inwoners in 1977 tot 1978 tot 62,3 nieuwe gevallen per 100.000 inwoners in 1995-1996. [3]

Metabool syndroom en jicht
Het metabool syndroom is een groep onderling gerelateerde atherosclerotische risicofactoren (waaronder obesitas, insulineresistentie en hypertensie) die meer dan 50 miljoen Amerikanen treft. [4] Er is een nauw verband tussen de aanwezigheid van het metabool syndroom en jicht; een totaal van 63% van de jichtpatiënten voldoet aan de criteria voor het metabool syndroom, vergeleken met slechts 25% van de mensen zonder jicht. [5] Dit patroon neemt toe met het ouder worden.

De gemiddelde serumuraat gehalten bij patiënten met het metabool syndroom zijn ongeveer 0,5-1,0 mg / dL hoger dan bij de controles, [6] en de niveaus nemen toe met het aantal componenten van het aanwezige metabool syndroom, zelfs indien gecorrigeerd voor leeftijd, geslacht, creatinineklaring , alcoholinname en diureticumgebruik. [7]

Van patiënten met het metabool syndroom is bekend dat zij een verminderd vermogen hebben om urinezuur uit te scheiden, [6] via hyperinsulinemie-versterkte proximale tubulaire natriumreabsorptie. [8] Verminderde urinezuur excretie als gevolg van verbeterde natrium reabsorptie is ook gemeld in twee van de meest voorkomende metabool syndroom-gerelateerde aandoeningen: obesitas en hypertensie. [9]

Naast een verminderde excretie suggereert enig bewijs een verhoging van de productie van urinezuur in het metabool syndroom door verhoogde fructose-inname. Op fructose gebaseerde producten zijn de afgelopen decennia op grote schaal gebruikt als een goedkoop alternatief voor sucrose in voedsel, wat mogelijk de oorzaak kan zijn van de verhoogde prevalentie van het metabool syndroom (en dus jicht) in de afgelopen jaren. [10]

Een van de belangrijkste factoren die bijdragen aan het metabool syndroom is obesitas. Veel patiënten met jicht hebben overgewicht of obesitas en er is een sterke associatie tussen het risico op jicht en stijgende BMI-scores. [11] Obesitas is ook in verband gebracht met toenames in serumuraat door verhoogde urinezuurproductie en een afname van renale excretie. [12] Aangezien ongeveer 60% van de Amerikanen te zwaar zijn en een derde zwaarlijvig (gemeten aan de hand van BMI), is het belangrijk dat artsen en patiënten dit verhoogde risico begrijpen. Gelukkig is het verhoogde risico op jicht als gevolg van obesitas omkeerbaar, met mannen die 10lb gewicht verliezen met een risicoverhouding van 0,61.

Hogere insulinespiegels in de bloedsomloop (een gevolg van insulineresistentie) verminderen de renale excretie van urinezuur [13] en kunnen de renale uraat reabsorptie van de nier versterken.

Slecht dieëtadvies
Al tientallen jaren worden jichters aangeraden om hoog purine-houdend voedsel te vermijden. Purines zijn de chemicaliën die urinezuur in het lichaam vormen, wat op zijn beurt pijnlijke afzetting van uraatkristallen in de gewrichten veroorzaakt. Voorbeelden hiervan zijn: nieren, zwezerik, lever, bacon, rundvlees, varkensvlees, eend, schaaldieren en wild.

Een in 2000 gepubliceerde studie vormde echter een uitdaging voor het ‘low-purine, high-Carbohydrate’ dieet dat meestal wordt geadviseerd voor jichtpatiënten. Aangezien insulineresistentie in toenemende mate betrokken is geweest bij de ontwikkeling van jicht, en veranderingen in cholesterolgehalte in het bloed waargenomen bij personen met jicht vergelijkbaar zijn met die geassocieerd met insulineresistentie, werd een onderzoek uitgevoerd aan de Universiteit van Witwatersrand, Johannesburg, Zuid-Afrika, van -diabetes mannen, die elk ten minste twee jichtaanvallen hadden gehad gedurende de vier maanden onmiddellijk voorafgaand aan het onderzoek. In het onderzoek at elke man een dieet dat de inname van koolhydraten en verhoogde vetten en eiwitten beperkte. Ze werden ook aangemoedigd om hun inname van vis en gevogelte te verhogen, die relatief hoog zijn in de purines die klassiek worden vermeden bij het beheersen van jicht. Na 16 weken op dit dieet, niet alleen hadden de mannen gemiddeld 17 lb (7.7 kg) aan gewicht verloren, jichtaanvallen werden teruggebracht van een gemiddelde van 2,1 per maand tot 0,6 per maand. Het is niet verrassend dat de onderzoekers verklaarden dat ‘de huidige voedingsaanbevelingen voor jicht mogelijk opnieuw moeten worden geëvalueerd’. [12]

Een andere oorzaak is de vruchtensuiker, fructose, beide in high-fructose glucosestroop en te veel fruit. [14,15] Dus wees voorzichtig met die ‘vijf porties’.

Stephen Phinney en Jeff Volek

  • Uit hoofdstuk 13 van The Art and Science of Low Carbohydrate Living:

Een zeer voorspelbare verandering in serumchemie is een sterke stijging van de urinezuurconcentratie in de eerste week of twee van koolhydraatbeperking. Zoals hierboven opgemerkt, is dit te wijten aan de concurrentie tussen circulerende ketonen en urinezuur voor renale tubulaire excretie.

Anders gezegd, urinezuur stijgt in het bloed niet omdat het lichaam er meer van maakt, maar omdat de nieren tijdelijk minder helder maken. Het bloedniveau moet dus stijgen om dezelfde hoeveelheid ervan door de nier te laten verwijderen (omdat ketonen ‘in de weg zitten’). Volgend op deze abrupte vroege stijging van urinezuur, daalt het niveau binnen 4-6 weken terug naar of onder zijn pre-dieetniveau, zelfs als de koolhydraatbeperking via het dieet en ketonemie voortgaan. Dit maakt deel uit van de voortdurende aanpassing van het lichaam aan voedings-ketose.

Bij de overgrote meerderheid van de patiënten is deze stijging van urinezuur in serum volledig goedaardig en vereist geen interventie. In de minderheid van individuen die vatbaar zijn voor jicht, kunnen brede schommelingen in urinezuur echter een aanval uitlokken. En dit gaat in beide richtingen – ofwel de plotselinge stijging met dieetinitiatie of de analoge abrupte daling als de ketonemie wordt omgekeerd door de koolhydraatbeperking in de eerste paar weken te verbreken, kan als een trigger werken.

De meeste mensen met de genetische aanleg voor jicht weten het lang voordat ze een koolhydraatarm dieet overwegen, dus preventieve medicatie of onmiddellijke interventie bij de eerste symptomen kan meestal een aanval voorkomen. Omdat het de snelle verandering in urinezuur is die de primaire trigger is, eenmaal op een koolhydraatbeperkt dieet, moet de patiënt met een voorgeschiedenis van jicht worden geadviseerd om frequent cycleren in en uit koolhydraatbeperking te voorkomen (dat wil zeggen voorkomen dat het gaat aan en uit het dieet ‘).

Er is een kortstondig verhoogd risico op jichtaanvallen wanneer het initieel voedingskemose begint te wijten aan de competitieve remming van ketonen op de uitscheiding van urinezuur door de nieren (Veech, 2004). Dit is van voorbijgaande aard en zodra het keto-aanpassingsproces is voltooid, neemt het lange termijn risico op jicht af (Hussain, 2012).

Zeer weinig mensen die niet vatbaar zijn voor jicht (het is gedeeltelijk genetisch) hebben een aanval vanwege het starten van een ketogeen dieet. De algemene prevalentie in de algemene bevolking is ongeveer 1-2% – dit omvat degenen die gevoelig zijn en degenen die dat niet zijn.

Een goed geformuleerd ketogeen dieet heeft krachtige ontstekingsremmende eigenschappen die we nu net gaan begrijpen. Het primaire keton in ons bloed, beta-Hydroxybutyraat (BOHB), is een regulerend signaal dat werkt in witte bloedcellen om ontstekingen te verminderen. Recentelijk heeft een bekende onderzoeksgroep bij Yale het ketogene dieet bij ratten en mensen bestudeerd en aangetoond dat het een beschermend effect heeft tegen gewrichtsschade veroorzaakt door jicht (Goldberg, 2017). Ze hebben het mechanisme uitgewerkt en in het proces aangetoond dat BOHB schadelijke ontstekingen kan verminderen zonder de voordelen van ontstekingen zoals genezing en onze afweer tegen infectie te verminderen. Wat dit aangeeft dat een goed geformuleerd ketogeen dieet in feite effectief kan zijn bij de behandeling van jicht.

Samenvattend
Een goed geformuleerd ketogeen dieet is geen contra-indicatie bij mensen met een voorgeschiedenis van jicht. Maar eenmaal door de keto-adaptatiefase, wordt consistentie met het dieet geadviseerd om herhaalde schommelingen van het urinezuurniveau in het bloed te voorkomen, veroorzaakt door het in en uit gaan van voedings-ketose.

Prof Richard Johnson

Mark Sisson

Chris Kresser